Scisne?

Аутизм у взрослых

# 29 Авг 2018 08:04:07
Serg53

Аутизм это ряд психических признаков, вызванных нарушением формирования мозга.
Наиболее ярко эти признаки проявляются в детском, младенческом возрасте, но отдельные признаки могут сохраняться всю жизнь. В тяжелых случаях протекания этого процесса возникает слабоумие, которое может стать причиной полной инвалидности. При аутизме могут наблюдаться и другие психические нарушения. Например, аутизм может быть одним из симптомов шизофрении.

Причиной аутизма, вероятно, являются наследственные генетические вариации. У особей мужского пола с половыми хромосомами XY, аутизм наблюдается в несколько раз чаще, чем у особей женского пола с половыми хромосомами XX.

К основным признакам можно отнести пониженную способность концентрировать внимание и как следствие пониженную способность копировать действия других, то есть обучаться. В качестве защитно-компенсаторного механизма начинает работать процесс многократных повторов действий. Наблюдается задержка развития, нежелание идти на контакт с окружающими, эмоциональная тупость. Подробнее тема "аутизм" изложена в Википедии:
https://ru.wikipedia.org/wiki/Аутизм
На тему "аутизм у взрослых" в Интернете тоже есть некоторое количество любопытных сообщений.

Прошу высказываться:
# 29 Авг 2018 13:06:11
SE

Патофизиология аутизма

В отличие от многих других расстройств работы мозга, например болезни Паркинсона, аутизм не имеет чёткого единого механизма как на молекулярном, так и на клеточном и системном уровнях; неизвестно, что объединено под названием аутизм — несколько расстройств, при которых влияние мутаций сходится на небольшом количестве общих молекулярных цепочек, либо (как нарушения интеллекта) большая группа расстройств с сильно различающимися механизмами. Судя по всему, аутизм является результатом влияния множества факторов, действующих на стадии развития и затрагивающих многие либо все функциональные системы мозга, нарушающих в большей мере сам временной процесс развития мозга, нежели конечный результат этого процесса.

Нейроанатомические исследования и ассоциация с тератогенами заставляет предположить, что частью механизма является нарушение развития мозга вскоре после зачатия. Затем, судя по всему, локализованная аномалия приводит к каскаду патологических взаимодействий, подверженных значительному влиянию факторов внешней среды.

Накоплены сообщения об отклонениях во многих важных структурах мозга, однако почти все посмертные исследования проводились на лицах с умственной отсталостью, что не позволяет делать уверенные выводы. Мозг у детей-аутистов в среднем весит больше обычного и занимает больший объём, также повышена длина окружности головы. Клеточные и молекулярные причины происходящего на ранней стадии патологически избыточного роста неизвестны, неясно также, вызывает ли этот избыточный рост нервных систем характерные признаки аутизма. В существующих гипотезах, в частности, предполагается:

  1. Избыток нейронов, ведущий к избытку локальных связей в ключевых участках мозга.
  2. Нарушение нейромиграции на ранней стадии развития.
  3. Разбалансировка возбудительно-тормозных нейросетей.
  4. Нарушение формирования синапсов и дендритных шипиков, например при взаимодействии с регуляторной системой клеточной адгезии (нейрексины-нейролигины) или из-за сбоя в регулировке синтеза синаптических белков. Нарушенное синаптическое развитие может также играть роль при эпилепсии, что, возможно, объясняет пересечение двух расстройств.

Взаимодействия нервной и иммунной систем начинаются на ранней эмбриональной стадии, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированной иммунной реакции. У детей-аутистов иногда наблюдаются некоторые симптомы, которые можно объяснить слабой регулировкой иммунной реакции. Возможно, аберрантная иммунная активность в критических периодах нейроразвития является частью механизма при некоторых формах расстройств аутистического спектра. Но поскольку наличие аутоантител не ассоциировано с патологией, притом аутоантитела обнаруживаются не только при расстройствах аутистического спектра и не всегда присутствуют при таких расстройствах, взаимосвязь иммунных нарушений с аутизмом остается неясной и спорной.

При аутизме отмечается ряд нейротрансмиттерных отклонений, среди которых выделяется повышенный уровень серотонина. Неясно, ведут ли эти отклонения к каким-либо структурным или поведенческим изменениям. Часть данных говорит о повышении уровня нескольких гормонов роста; в других работах отмечается снижение их уровня. Некоторые врождённые отклонения метаболизма, обнаруживаемые при аутизме, вероятно, охватывают менее 5 % всех случаев расстройства.

Согласно одной из теорий, нарушенная работа системы зеркальных нейронов искажает процессы имитации и вызывает характерную для аутизма социальную дисфункцию и коммуникативные проблемы. Система зеркальных нейронов активируется при выполнении животным какого-либо действия, а также при наблюдении за тем, как выполняет это действие другое животное. Вероятно, отчасти благодаря СЗН человек способен понимать других людей, моделируя их поведение в воплощённой симуляции (англ. embodied simulation) их действий, намерений и эмоций. Несколько работ, посвящённых проверке этой гипотезы, продемонстрировали структурные отклонения в СЗН-областях у лиц с расстройствами аутистического спектра, задержку активации базовой имитационной нейросети у людей с синдромом Аспергера и корреляцию сниженной активности СЗН с тяжестью синдрома при расстройствах аутистического спектра у детей. Однако у лиц с аутизмом нарушена активация многих других сетей, помимо СЗН, и «СЗН-теория» не объясняет, почему дети-аутисты адекватно выполняют целенаправленные либо объекто-направленные имитационные задания.

При анализе работы мозга лиц с расстройствами аутистического спектра паттерны сниженной и аберрантной активации различаются в зависимости от того, какую задачу выполняет испытуемый — социальную или не-социальную. Существуют свидетельства того, что при аутизме нарушена функциональная связность сети пассивного режима работы мозга (англ. default network), обширной системы взаимодействующих участков головного мозга, активной в состоянии, когда человек не занят выполнением какой-либо задачи, связанной с внешним миром, а, напротив, бездействует, отдыхает, грезит наяву или погружён в себя. В то же время сохранена связность сети оперативного решения задач (англ. task-positive network), играющей роль в поддержании внимания и целенаправленном мышлении. Отсутствие негативной корреляции в активации двух сетей у аутистов предполагает наличие дисбаланса в переключении между ними, что может свидетельствовать о нарушениях самореферентного мышления. При нейровизуальном исследовании работы поясной коры, проведенном в 2008 году, у лиц с расстройствами аутистического спектра был обнаружен специфический паттерн активации этой части мозга.

Согласно теории недостатка связности, при аутизме может быть снижена функциональность высокоуровневых нейрональных связей и синхронизации при избытке низкоуровневых процессов. В пользу теории говорят данные фМРТ-исследований и результаты одного исследования волновой активности, позволяющего предположить избыток локальных связей в коре и ослабленную функциональную связность лобной доли с другими областями коры. В других работах предполагается, что недостаток связности преобладает внутри полушарий и аутизм представляет собой расстройство ассоциативной коры.

Запись вызванных потенциалов, связанных с событиями (ССВП, англ. event-related potential, EVP), позволяет изучить реакцию мозга на тот или иной стимул, выражающуюся в мимолётном изменении электрической активности. Значительное число свидетельств, полученных с помощью этой методики при анализе аутистов, говорит об изменениях активности, связанной с вниманием, ориентацией на звуковые и визуальные стимулы, обнаружением новых объектов, обработкой языковых данных и визуальной обработкой лиц, удержанием информации. В некоторых исследованиях обнаружено предпочтение не-социальным стимулам. По данным магнитоэнцефалографии, у детей-аутистов замедлены реакции мозга при обработке звуковых сигналов.

Нейропсихология аутизма

Когнитивные теории, пытающиеся связать работу мозга аутистов с их поведением, можно подразделить на две категории.

В первой категории упор делается на дефицит социального познания. В частности, сторонники теории эмпатии-систематизации видят в аутизме склонность к гиперсистематизации, при которой человек способен создавать свои правила мысленного обращения с зависимыми от него событиями, но проигрывает в эмпатии, требующей умения обращаться с теми событиями, которые вызваны другими действующими лицами. Развитием этого подхода является «теория сверхмаскулинного мозга», авторы которой предполагают, что психометрически мозг мужчины более способен к систематизации, а мозг женщины — к эмпатии, и аутизм представляет собой крайний вариант «мужского» развития мозга; это спорный вывод, ведь многие данные противоречат идее о том, что младенцы-мальчики в своих реакциях на людей и предметы отличаются от девочек. Эти теории, в свою очередь, связаны с появившимся раньше подходом, использующим понятие «theory of mind» (ToM) и предполагающим, что аутистическое поведение свидетельствует о неспособности приписывать ментальные состояния себе и другим. В поддержку ToM-гипотезы говорят отклонения в результатах теста Салли-Анн, измеряющего способность оценивать мотивацию другого человека, к тому же она хорошо сочетается с «зеркально-нейронной» теорией.

Теории, отнесенные к другой категории, на первый план выдвигают обработку мозгом общей, несоциальной информации. Взгляд на аутизм как дисфункцию исполнительной системы предполагает, что отчасти поведение аутиста вызвано дефицитами рабочей памяти, планирования, сдерживания и других исполнительных функций. При тестировании базовых исполнительных процессов, в частности, с отслеживанием движений глаз, заметны улучшения показателей в период с позднего детского по юношеский возраст, однако результаты не достигают типичных взрослых значений. Сильная сторона этой теории — предсказание стереотипного поведения и узких интересов аутиста; два слабых пункта — трудность измерения исполнительных функций а также то, что при их измерении у аутистичных детей раннего возраста дефицитов не было обнаружено. Теория слабой центральной связи предполагает, что в основе аутизма лежит ослабленная способность к целостному восприятию. В плюсы этого взгляда можно записать объяснение особых талантов и пиков трудоспособности аутистов. Связанный подход — теория усиленного перцептивного функционирования — переносит внимание на то, что в действиях аутистов довлеет ориентация на локальные аспекты, на непосредственное восприятие. Эти теории хорошо согласуются с предположениями о недостатке связности в нейросетях мозга.

Обе категории по отдельности слабы: теории, основанные на социальном познании, не объясняют причин фиксированного, повторяющегося поведения, а теории общего плана не позволяют понять социальных и коммуникативных затруднений аутистов. Возможно, будущее за комбинированной теорией, способной интегрировать данные о многочисленных отклонениях.
# 29 Авг 2018 13:09:53
SE

Возможно, нейротрансмиттерные механизмы аутизма подобны механизмам обсессивно-компульсивного расстройства. При ОКР у больного непроизвольно появляются навязчивые, мешающие или пугающие мысли (так называемые обсессии). Он постоянно и безуспешно пытается избавиться от вызванной мыслями тревоги с помощью столь же навязчивых и утомительных действий (компульсий). Иногда отдельно выделяется обсессивное (преимущественно навязчивые мысли) и отдельно компульсивное (преимущественно навязчивые действия) расстройства. Обсессивно-компульсивное расстройство характеризуется развитием навязчивых мыслей, воспоминаний, движений и действий, а также разнообразными патологическими страхами (фобиями).

В рамках нейрофизиологического подхода, исследователи выдвигают теорию о связи ОКР с нарушениями коммуникации между глазнично-лобной корой мозга и базальными ганглиями. Эти структуры мозга используют нейротрансмиттер серотонин для взаимодействия. Считается, что между ОКР и недостаточным уровнем серотонина есть связь. Процесс передачи информации между нейронами регулируется, в частности, обратным захватом нейротрансмиттеров в нейроны — нейротрансмиттер частично возвращается в испускающий нейрон, где ликвидируется моноаминоксидазой, что контролирует его уровень в синапсе. Предполагается, что у больных ОКР происходит повышенный обратный захват серотонина, и импульс не доходит до следующего нейрона. В пользу этой теории выступает то, что больные чувствуют пользу от приёма антидепрессантов класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.
# 29 Авг 2018 23:19:16
Serg53

Да, диагностика и лечение этого расстройства затруднены. Разные специалисты могут по разному продиагностировать и назначить принципиально разное лечение. Но думаю, что лечебная диета, улучшающая синтез серотонина и баланс серотонин - дофамин - ацетилхолин не помешает.
# 19 Сен 2018 12:24:01
Serg53

Если копировать действия других, то много ли можно придумать нового? Будет ли идти процесс эволюции, улучшение приспособления к изменяющимся условиям окружающей среды? Существует ещё альтернативный процесс - негативизм - отрицание общепринятых действий, правил, методик, законов и т.п. Если баланс или временные рамки этих процессов нарушены, то для конкретной приспосабливающейся особи это может закончиться негативно. Да и для окружающих тоже возможен негатив. Примером может быть авария на Чернобыльской АЭС, когда группа разгильдяев решила, что не обязательно соблюдать правила эксплуатации АЭС. Сколько оказалось пострадавших?
# 21 Сен 2018 12:21:12
Serg53

А какими были убытки для экономики государства от аварии на Чернобыльской АЭС? Гибель 4-го энергоблока АЭС это потеря труда многих людей, гибель людей, заболевания людей. Сколько потребовалось средств, материалов, ресурсов, труда для ликвидации экологических последствий аварии? Думаю, что разгильдяйство и мошенничество людей это весомые факторы, вызывающие нестабильность государства. Копирование действий подобных личностей увеличивает нестабильность биологической системы.
Только зарегистрированные пользователи могут создавать сообщения.
Вход, Регистрация.